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我院于1991年治疗1例慢性再生障碍性贫血(CAA)患者,治愈后转为"再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿(AA-PNH)综合征",现报告如下: 患者,女,49岁,于1990年6月因面黄,发力,头晕在6月11日入院,实验室检查:Hb 59.2 g/L,WBC 2.0×109/L,N 0.53,L 0.47,BPC 63×109/L,骨髓增生极度减低,三系减少,Hams(-),Rous(-),Coombs(-),血清蛋白电泳(-),确诊为"慢性再障",给予口服康力龙、叶秋碱及中药治疗一年无效. 相似文献
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目的:分析尼尔雌醇配伍米索前列醇在绝经后妇女取环术中的作用。方法:将110例绝经半年以上要求取环的患者随机分为实验组55人,术前7天顿服尼尔雌醇5mg,术前1小时服用米索前列醇600mg;对照组55人,未服用任何辅助药。结果:取环成功率实验组为90.9%,对照组为63.6%,P<0.01。结论:尼尔雌醇配合米索前列醇能有效作用于绝经后妇女子宫,使手术容易操作,从而减轻受术者的痛苦,提高取IUD成功率。 相似文献
3.
联合化疗治疗急性白血病100例 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探索连续三周化疗法治疗急性白血病的疗效。方法急性白血病患者100例,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)38例采用COMP方案为主的三周疗法,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)62例采用HOAP方案为主的三周疗法。并给予DA方案强化,鞘内注射MTX、防治脑膜白血病,巩固、维持治疗3 a。结果ALL治疗期内总显效率89.47%、ANLL 95.16%。CR率62.00%,其中临床治愈、生存>10 a者3例,中位生存时间28个月。结论连续三周化疗治疗急性白血病是经济、有效的方法之一,加强化疗期间的支持对症及感染控制,能巩固、维持治疗,消灭骨髓内微量残留病(MRD),可进一步提高疗效和生存率 相似文献
4.
<正>重型颅脑损伤病死率和重残率很高,是严重危害患者生命的严重创伤。我院2001年6月~2011年6月诊治重型颅脑损伤患者32例,对其治疗方法予以总结与分析。1临床资料和方法1.1一般资料患者32例以人院时GCS<8分为重型颅脑损伤诊断标准。其中男25例(78.1%),女7例(21.9%),年龄12岁~75岁,平均35岁。1.2受伤情况车祸19例(59.3%),坠落和跌伤9例(28.1%),打击伤2 相似文献
5.
目的总结早期干预对减少白血病患者化疗不良反应的效果观察及护理。方法将104例白血病患者随机分为干预组和对照组,各52例。对照组采用常规治疗及护理,干预组在此基础上采用认知、心理干预和行为干预—耳穴贴压法联合止吐药。结果52例病人的不良反应主要表现为胃肠道反应。通过心理、饮食及行为干预,干预组病人不良反应有不同程度的减轻,均完成治疗。结论心理干预加耳穴贴压法联合止吐药物可减轻或预防因化疗药物所致的胃肠道反应。 相似文献
6.
我院自1990年3月至今施行胆囊切除术15131例,发生胆道损伤18例.现回顾性分析此18例患者的临床资料,探讨术中胆道损伤的预防. 相似文献
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心理因素是一种致病因素,在疾病过程中,病人可以产生各种心理反应,它会直接影响疾病的治疗和预后.心理因索与大多数疾病有密切关系.心理治疗是指治疗者或医生以言语或非语言的沟通方式对病人实施治疗,目的在于改善病人的情绪,提高病人的认知,解除其忧虑,增加其战胜疾病能力,以减轻或消除症状促进病人康复. 相似文献
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目的 探讨糖皮质激素与抗神经生长因子(NGF)干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响.方法 建立哮喘模型,将48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组、糖皮质激素干预组和抗NGF干预组,每组12只.用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平.结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关.哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均显著高于对照组、抗NGF干预组及糖皮质激素组(P〈0.05);抗NGF干预组及糖皮质激素组NGF表达显著高于对照组(P〈0.05).结论 在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平显著增高,糖皮质激素与抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少. 相似文献
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PDH调控的糖代谢途径对缺氧后复氧的大鼠肥大心肌细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase, PDH)介导糖代谢途径对缺血再灌注肥大心肌细胞凋亡的影响.方法应用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, Ang Ⅱ) 去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大,采用[3H]-Leu掺入法和测定细胞表面积来鉴定心肌细胞肥大;通过体外培养心肌细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注模型;分别以二氯乙酸(dichloroacetate, DCA)和抗阿霉素A(Antimycin A)干预并采用同位素液闪记数法测定PDH活性;流式细胞术测定细胞caspase-3表达; TUNEL检测细凋亡率.结果①AngⅡ 0.1 μmol/L NE 1 μmol/L使心肌细胞体积增大49.73%,[3H]-Leu掺入量增加115.17%, P<0.05.② DCA和Antimycin A分别增强和抑制PDH活性,呈量效关系,而无明显时间依赖性.③ DCA各组100 μmol/L,1 000 μmol/L,10 000 μmol/L均能抑制caspase-3表达和降低细胞凋亡率,出现量效反应和时间依赖性.④ Antimycin A各组0.1 μmol/L,1 μmol/L,10 μmol/L均增强caspase-3表达和增加凋亡率,也出现量效反应和时间依赖性.结论 caspase-3表达和细胞凋亡率与PDH活性呈反向变化,PDH介导的糖代谢途径参与了缺氧后复氧的肥大心肌细胞的凋亡过程. 相似文献